Como ya hiciéramos anteriormente con las preguntas sobre la conferencia de "Domesticación y Cáncer", os dejamos a continuación un par de cuestiones formuladas por algunos de los asistentes a nuestros seminarios sobre la conferencia titulada "Evolución clonal en el cáncer: Selección natural a nivel celular",y que han sido amablemente respondidas por nuestra amiga y colaboradora Eva Arranz, bióloga adjunta del Servicio de Genética del IIS- Hospital Universitario de la Princesa de Madrid.
No dejéis de comentarlas o dar vuestra opinión sobre las respuestas, pues de esta forma podremos crear un debate al respecto, pero sobre todo...¡disfrutadlas!
Pregunta 1: Cuando se dice que un estado proinflamatorio favorece el desarrollo de cáncer, ¿se refiere a un proceso proinflamatorio en el microambiente, a un estado proinflamatorio como la obesidad o la diabetes o a ambos?
Eva Arranz: Me refiero principalmente a un estado proinflamatorio en el microambiente tisular. Debido sobre todo a la necrosis que se produce durante la oncogénesis, células proinflamatorias del sistema inmunitario excretan factores de crecimiento, factores proangiogénicos, etc. que pueden favorecer tanto el desarrollo como la evolución tumoral.
Pregunta 2: ¿Cómo se aúna que un estado inflamatorio como la necrosis promueve la acción del sistema inmune fagocitando y destruyendo células cancerosas y no cancerosas, con que ese mismo estado promueva la generación de cáncer? (En próximas entradas verás la respuesta que le da a esta misma pregunta José Ramón Regueiro, Catedrático de Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid)
Eva Arranz: Con respecto a que si un estado proinflamatorio puede estar involucrado en la oncogénesis, mi opinión es que sí, pero con matices. Tiene que tratarse de una inflamación crónica y duradera y tienen que darse las circunstancias adecuadas para que se desarrolle un tumor. El desarrollo tumoral es un proceso multifactorial, y además de ese estado proinflamatorio deben darse otras circunstancias favorables (alteraciones hormonales, mutaciones génicas…) para que se llegue a producir un tumor.
Si quieres profundizar en el tema, te recomiendo esta bibliografia:
1.-Hanahan D and Weinberg RA. Hallmarks of cancer: The next generation. Cell (144): 646-674 (2011).
2.-Greaves M and Maley CC. Clonal evolution in cancer. Nature (481): 306-312 (2012).
3.-Finch CE. Evolution of the human lifespan and diseases of aging: Roles of infection, inflammation, and nutrition. PNAS (107): 1718-1724 (2010).
No dejéis de comentarlas o dar vuestra opinión sobre las respuestas, pues de esta forma podremos crear un debate al respecto, pero sobre todo...¡disfrutadlas!
Pregunta 1: Cuando se dice que un estado proinflamatorio favorece el desarrollo de cáncer, ¿se refiere a un proceso proinflamatorio en el microambiente, a un estado proinflamatorio como la obesidad o la diabetes o a ambos?
Eva Arranz: Me refiero principalmente a un estado proinflamatorio en el microambiente tisular. Debido sobre todo a la necrosis que se produce durante la oncogénesis, células proinflamatorias del sistema inmunitario excretan factores de crecimiento, factores proangiogénicos, etc. que pueden favorecer tanto el desarrollo como la evolución tumoral.
Pregunta 2: ¿Cómo se aúna que un estado inflamatorio como la necrosis promueve la acción del sistema inmune fagocitando y destruyendo células cancerosas y no cancerosas, con que ese mismo estado promueva la generación de cáncer? (En próximas entradas verás la respuesta que le da a esta misma pregunta José Ramón Regueiro, Catedrático de Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid)
Eva Arranz: Con respecto a que si un estado proinflamatorio puede estar involucrado en la oncogénesis, mi opinión es que sí, pero con matices. Tiene que tratarse de una inflamación crónica y duradera y tienen que darse las circunstancias adecuadas para que se desarrolle un tumor. El desarrollo tumoral es un proceso multifactorial, y además de ese estado proinflamatorio deben darse otras circunstancias favorables (alteraciones hormonales, mutaciones génicas…) para que se llegue a producir un tumor.
Si quieres profundizar en el tema, te recomiendo esta bibliografia:
1.-Hanahan D and Weinberg RA. Hallmarks of cancer: The next generation. Cell (144): 646-674 (2011).
2.-Greaves M and Maley CC. Clonal evolution in cancer. Nature (481): 306-312 (2012).
3.-Finch CE. Evolution of the human lifespan and diseases of aging: Roles of infection, inflammation, and nutrition. PNAS (107): 1718-1724 (2010).
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